Cum ne protejăm copiii de adicții și dependențe alimentare severe în viață !?

Suntem oare chiar noi părinții responsabili de crucea pusă pe umerii copiilor noștri și de crearea unei relații complet defectuoase cu mâncarea!?

*Notă – deși lucrăm împreună (alături de partenera mea de viață psiholog clinician) acesta este un articol scris exclusiv de mine, în stilul meu spartan, fără nici un fluff!  Deci dacă nu vă place să vi se servească adevărul direct pe tavă, a se evita… Doamna mea, va scrie în curând un articol cu o tonalitate mai blândă, pe care vă invit să-l citiți când va fi gata.

Hai să ne apucăm de treabă… Știți cum zice psihologul (că tot vb de jumătatea mea mai bună), toate relele își au sursa undeva în istoricul/trecutul nostru și de aici știm că este plecată și relația noastră defectuoasă cu mâncarea!

TERMINĂ TOT DIN FARFURIE! Altfel nu primești desert…

TREBUIE SĂ MĂNÂNCI! Pentru că este ora de masă…

DACĂ IEI NOTE BUNE! Îți cumpăr ceva dulce…

NU MERIȚI PIZZA! Pentru că nu ți-ai făcut temele….

Fraze foarte cunoscute și tatuate în sufletele noastre de mici copii… Și ce facem noi!? FIX la fel cu ai noștri ștrumfi! Când mă sună cineva să-i ofer asistență cu copilașii, am câteva sfaturi standard, pe care m-am hotărât astăzi să le împart și cu voi:

  1. EDUCĂ alimentar toată familia! Dacă mami și tati sparg pizze și bere în fiecare seară… în ochii copilului sunt un exemplu de urmat. Nu vă mirați că ai voștri copii sunt cum sunt, totul vi se „datorează” vouă! Ei urmează în viață exemplele părinților…

  2. Până la vârsta de 18 de ani sunteți DIRECT responsabili de educația lor de toate felurile(deci și alimentară), legal și moral! Lasă învârteala și cocoloșeala… înainte de alintătură și „să-i oferi ce n-ai avut tu” ești responsabil ca părinte de educația lui alimentară (și inerent a ta). Știați că adipocitele (celulele grase) se formează ca număr în copilările și nu mai scad niciodată în viață? Știai că un copil gras, va purta această cruce pentru restul vieții lui și anume lupta cu greutatea!?

  3. Nu crea obligativitatea alimentară în baza unor reguli ușoare pentru tine, ca părinte! Copilul (peste 2 ani) este perfect adaptat între hormonii de foame și sațietate și știe mai bine când are nevoie organismul de papa și cât. Atât timp cât în casa ta sunt numai surse alimentare curate… nu ar trebui să existe reguli gen ora de masă, termină tot din farfurie sau mănâncă brocoli. Lasă-l în pace, că știe el mai bine! Răspunsul lui prin receptorii deschiși la semnalele hormonale este hiper eficient și ne-alterat de cearta cu soțul sau factura la lumină.

  4. NICIODATĂ, NICI UN COPIL NU VA MURI DE FOAME … cu mâncare în casă! Ești părinte și responsabil de EDUCAȚIE înainte de toate! TU faci regulile jocului și de multe ori tu ți-ai complicat viața singur! Fițele și mutrele sunt normale… dar inerent, la un moment dat VA MÂNCA ce i-ai pus la dispoziție! Altfel la știri ar fi plin de copii morți de inaniție pentru că nu li s-a dat ciocolată ci doar mâncare normală…

  5. ÎNCETEAZĂ să folosești legătura – mâncare (mai ales dulce) cu răsplata! Creezi fix mecanismul de depedență emoțională de dulce, care pe parcursul vieții se va transforma în „adicția de zahăr” sau “pofta de zahăr” nestăvilită și nepotolită. Mecanismul este simplu și se tatuează în mintea copilului și se amplifică și crește când ești adult – faci ceva bun – primești dulce, te simți mai bine! Se întâmplă ceva rău în viața ta, vrei să te simți bine… mănânci ceva dulce! TAM TAAAM! Poc adicția! Cu cât apelezi mai des la acest mecanism în viață, cu atât devii mai dependent de el…

    Nu-i mare filozofie și nu necesită sute de ore de psihoterapie…

    AȘA CĂ: salvează copilul tău și protejează-te de aceste greșeli frecvente de abordare în educația alimentară!

    Nu uitați să distribuiți informația faină mai departe pentru tot poporul!

Nu odată am primit în cabinet persoane care se zbat între această dilemă de ani și ani de zile. O
perioadă păpăm sănătos și frumos, iară după, când ne apropiem de reflecția din oglindă pe care ne-o
dorim – FLEOȘC cu bâta în baltă (sau stricăm bunătate de mâncărică de fasole). Revenim la
obiceiurile vechi… și reflecția noastră muncită în bucătărie și la sală redevine acea fata morgana,
pierdută în ceața deșertului.

Răspunsul? Stă în aceeași sintagma plictisitor de enervantă pe care o folosește în mod obsesiv
breasla mea nutriționistă: stil de viață! Da da, aceeași poveste obositoare: dacă vrei să arăți și să te
simți bine nu mai poți mânca cum făceai odată! Și ăsta este purul adevăr… DOAR CĂ, nu este chiar
gol goluț și putem negocia în jurul lui.

În nutriție există niște reguli metabolice foarte stricte de ordin matematic chiar… se numesc ecuații
calorice. Mai precis, dacă vrei să reduci din greutate sau doar să-ți menții tonusul, trebuie să
respecți un anumit număr de calorii și un anumit raport de macro-nutrienți. Și atât timp cât faci
asta … poți LINIȘTIT (Ă) să-ți satisfaci orice poftă alimentară.

Nutrie nebună? ORICE POFTĂ? Ești convins? O DAAA! Atât timp cât respecți ecuația calorică
poți să papi și fast food și dulciuri… doar că, nu chiar câte vrei! Cantitatea este cea mai relevantă…
Evident că a mânca din surse faine alimentare (ouă, pește, carne, legume și fructe) preferabil gătite
acasă, face treaba ta de a respecta ecuația calorică mult mai simplă. Și inerent, a te duce pe drumul
celor „rele” (fast food și dulciuri) nu te ajută deloc! Dar încet și în timp, poți cu siguranță găsi un
echilibru între ele.

Mai ales că, după peste 7 ani de cabinet… tare îmi este greu să nu le bag în seamă pe doamnele
poftele. Dorințele asta, ne-adresate zi de zi, devin frustrări și tot timpul îmi pun clientele să-și
imagineze un balon mareeee în care se adună aceste frustrări. Dacă tot pompăm balonul acesta cu
pofte ne-satisfăcute – CU SIGURANȚĂ va pocni la un moment dat, în cel mai ne-plăcut mod
posibil. Așa că, în exercițiul nostru de imaginație – le recomand persoanelor cu care lucrez unu la
unu să-și imagineze un robinet înfipt în balonul respectiv, la care îi dau drumul din când în când ca
să nu-i permită să ajungă la apogeu.

Pentru că realitatea metabolică este că ne putem remodela corporal cu doar 80% efort cvasi-constant
și un pic de bun simț în celălalt 20%.

Iată câteva dintre metodele pe care le recomand clientelor/pacientelor mele, după ce lucrăm câteva
luni împreună și ne „cunoaștem” obiceiurile și mă conving că metabolismul lor poate duce
variantele propuse:
-Un mini desert după fiecare masă. Se aplică excelent celor care suferă de „pofta de dulce”.
Funcționează doar integrat în regimul de carbi și grăsimi prescris!
-1 zi triȘată pe săptămână (o zi în care păpăm din sfera fastfood și dulciuri). Ziua trișată, deși mai
bogată caloric nu trebuie totuși hiperbolizată! Consecințele „se vindecă” mai greu pe cântar.
-Weekend-ul magic! O dată pe lună, într-un weekend magic ne desfătăm cu de toate. Funcționează
excepțional, mai ales că „resetează” și rata metabolică ușor obosită de regimul hipocaloric.
-Vacanțele legale – tot anul stăm mai potoliți când vine vorba de exces caloric – DAR – în vacanțele
clasice începe distrăbălarea, de la Crăciun și Paște, până la all inclusive-ul în Grecia – ne distrăm.

Sigur, un pic de pre-pregătire de vacanță dpdv caloric și un pic de muncă după pentru revenire, dar
multe persoane adoră această variantă.

Realitatea este, stimabile cititoare și cititori, că după ce treci prin toate cele 5 stadii ale acceptării
(de la furie și negare, până la negociere, depresie și la final acceptare) – fiecare dintre respectabilele
dumneavoastră domnii pot găsi o soluție de mijloc ideală să împăcăm și cornutele psihicului nostru
(aka capra), dar și leguma cruciferă oleracee (aka varza). Cu răbdare și cu o abordare informată!

Nu uitați să distribuiți informația faină mai departe pentru tot poporul!

Insulina este un hormon proteic sintetizat, stocat şi secretat de celulele beta localizate în insulele Langerhans ale pancreasului. Are rolul de a regla concentraţia sanguină a glucozei, fiind eliberată în circulaţie ca răspuns la prezenţa glucozei în sânge, de obicei după ingestia de alimente.

Se leagă de receptorii celulari ai ţesuturilor ţintă (ficat, ţesut adipos, ţesut muscular) şi determină scăderea concentraţiei sanguine a glucozei prin stimularea glicogenolizei hepatice, a sintezei de trigliceride în ţesutul adipos şi a sintezei de proteine în muşchi. 

Rezistența la insulină este o afecțiune care ne semnalează că organismul nu se îndreaptă în direcția potrivită. Rezistenţa la insulină constă în scăderea efectului insulinei asupra țesuturilor ţintă, cu creşterea necesarului de insulină, fiind un mecanism patogenic important în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2. Poate evolua în prediabet și diabet de tip 2, si sporește și riscul de cancer, infarct miocardic și atac cerebral.

Simptomele rezistentei la insulina sunt:

  • Circumferința taliei mai mare de 101,6 cm la bărbați și 88,9 cm la femei
  • Un nivel crescut de glicemie pe nemâncat (≥ 100 mg/dl)
  • Nivelul tensiunii arteriale ridicate – 130/80 și mai mult.
  • HDL colesterol scazut (< 50 mg/dl la femei, < 40 mg/dl la barbati)
  • Nivelultrigliceridelor mai mare de 150 mg/dL (pe nemâncate)

Analizele de laborator necesare pentru stabilirea diagnosticului de rezistență la insulină:
– colesterol total, HDL colesterol (colesterolul “bun”), LDL colesterol (colesterolul “rau”),
– trigliceride,
– glicemie pe nemancate,
– hemoglobina glicozilata HbA1c (o glicemie medie din ultimile 3-4 luni),
– test de toleranta orala la glucoza (dimineata pe nemancate pacientul va lua 75 de grame de glucoza si se va masura glicemia la 2 ore),

Indicele HOMA.

Cum combatem rezistența la insulină?

Fiecare dintre probleme enumerate mai sus la secțiunea simptomatică trebuie tratate dietetic individual, dar per ansamblu discutăm despre un regim hipocaloric generalizat, calculat și cântărit zilnic cu adaptare individualizată săptămânală, cu o structură specifică a macro-nutrienților scăzută în macro-energetici (carbohidrați și lipide), cu eventuală suplimentare alimentară a acizilor grași polinesaturați omega 3, toate asociate cu mișcare fizică și somn eficient. 

DACĂ DEJA AI IDENTIFICAT PARTE DIN SIMPTOMATICA DE MAI SUS… ESTE TIMPUL SĂ-ȚI SCHIMBI STILUL DE VIAȚĂ ALIMENTAR! 

Nu uitați să distribuiți informația faină mai departe pentru tot poporul!

Surse:

[1] Adam Felman – An overview of insulin –https://www.medicalnewstoday.com/articles/323760

[2] Amy Hess-Fischl – What is Insulin? –https://www.endocrineweb.com/conditions/type-1-diabetes/what-insulin

[3] Adam Felman – What to know about insulin resistance –https://www.medicalnewstoday.com/articles/305567

[4] Kris Gunnars – Insulin and Insulin Resistance — The Ultimate Guide –https://www.healthline.com/nutrition/insulin-and-insulin-resistance

[5] Charlotte Lillis – Natural ways to improve insulin sensitivity –https://www.medicalnewstoday.com/articles/323027

[6] Suzanne Falck – How to Determine Your Insulin Sensitivity Factor –https://www.healthline.com/health/insulin-sensitivity-factor

[7] What is insulin? –https://www.yourhormones.info/hormones/insulin/

[8] Insulin Resistance –https://www.webmd.com/diabetes/insulin-resistance-syndrome

[9] Suzanne Falck – Type 1 and Type 2 Diabetes: What’s the Difference? –https://www.healthline.com/health/difference-between-type-1-and-type-2-diabetes

[10] Charlotte Lillis – Natural ways to improve insulin sensitivity –https://www.medicalnewstoday.com/articles/323027

[11] S. Mann, C. Beedie, S. Balducci, S. Zanuso, J. Allgrove, F. Bertiato, A. Jimenez – Changes in insulin sensitivity in response to different modalities of exercise: a review of the evidence –https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/dmrr.2488

[12] Ryan Raman – 14 Natural Ways to Improve Your Insulin Sensitivity –https://www.healthline.com/nutrition/improve-insulin-sensitivity

[13] Kamal Patel – How do I increase insulin sensitivity? –https://examine.com/nutrition/how-do-i-increase-insulin-sensitivity/

[14] Ginger Vieira –How to Improve Your Insulin Sensitivity –https://diabetesstrong.com/improve-insulin-sensitivity/

[15] Insulin Resistance –https://www.diabetes.co.uk/insulin-resistance.html

[16] Sari Harrar – Insulin Resistance Causes and Symptoms –https://www.endocrineweb.com/conditions/type-2-diabetes/insulin-resistance-causes-symptoms

[17] Prediabetes –https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/prediabetes/symptoms-causes/syc-20355278

Permanenta dietă ca stil de viață
Știți voi oamenii aceia care de ani și ani de zile țin diete după diete? Sau poate sunteți și voi printre ei… cine știe!? De ei vorbim…
ATENȚIE! Ranting (traducere liberă a termenului din engleză = debitări ale Nutriei, fără un scop precis, dar cu un subiet de interes general… Practic un soi de înșiruire de gânduri aleatorii, dar cu o idee comună și o problemă des întâlnită în zilele noastre).
Foarte mulți vin pe strada mea, după ani buni de restricții alimentare, obosiți psihic, nevoiași de ajutor informațional și suport emoțional. Și mi se pare și normal… a ține o dietă (fie ea și cucuietă), este FOARTE obositor la nivel psihic, pe lângă stresul asupra organismlui: restricții permanente, nașterea și amplificarea frustrărilor alimentare – transformate în frustrări emoționale și manifestate față de cei din jur, lipsa de suport emoțional a celor din jur (sau tentația de a crede asta), sentimentul de singurătate în drumul nostru, lipsa de stimă de sine datorată lipsei de reușită… toate asociate cu simptomatică clasică a unui regim super-restrictiv alimentar – veșnica oboseală datorată lipse de calorii.
Sincer eu personal – cred că toți ne naștem cu un soi de eprubetă de răbdare și energie dedicate dietelor și remodelării corporale… Independent cum consumăm răbdarea și energia din eprubetă, ea se duce… și de multe ori văd persoane care și-au terminat răbdarea și energie, dar au selectat eronat dieta sau informația și nu au rezultate spre deloc. Eprubeta asta păstrează un soi de rezervă permanentă, dacă ne-am atins scopul pe cântar sau în oglindă… adică ne este mult mai ușor să menținem, odată ajunși acolo! Buba este să ajungem acolo…
Gândul 1 – Unul din motivele pe care le-am găsit la toată povestea asta este evident lipsa de informare. Pe piață, găsești o sută de variante de diete (toate la final asemănătoare – cu principii hipocalorice, mai mult sau mai puțin calculate). DAR NICIUNA nu te învață să ieși din dietă – sau REVENIREA.. să pui stop și frână metabolică, fără să te afecteze revenirea (numită și efect de recidivă sau vestitul yo-yo). Mai sunt câteva care folosesc titlul de menținere… dar când pui treburile pe foaie ca și nutriționist, te prinzi repede că nu e nici o menținere… ci este o revenire bruscă, care evident dă naștere recidivei.
Gândul 2 – Alt motiv pe care-l văd pentru această situație generală este lupta psihologică. Sunt persoane care se zbat cu dietele crash (super-restrictive caloric spre deloc energie)… 3 zile de crash cu 3 zile de îmbuibare… Făpturi umane dragi, în geneticul nostru este scrisă cu litere roșii de sânge cuvântul SUPRAVIEȚUIRE! Niciodată NU va prima dorința noastră estetică! Totdeauna vei ceda… pentru că așa este natura noastră. Ceea ce este cel mai rău este că încearcă unii treaba asta de câțiva ani.. de a ajuns stil de viață. Deși greutatea tot mare este… și analizele tot nașpa sunt! Dacă nu merge, nu mai încerca!
Gândul 3 și ultimul – Sunt oameni disperați… care au încercat de toate, dar tot caută peste tot soluția și cum găsesc o altă posibilă soluție o aplică IMEDIAT, fără întrebări sau studii… E bună sau nu!? NU CONTEAZĂ a mers la X (că așa a zis X) merge și la mine. Odată, de două ori… și non stop, din grup facebook în grup facebook, din influencer în influencer, de la vedetă la vedetă și de la ceai la ceai… tot încearcă, fără nici o consecvență și constanță și mai ales fără nici un ghid real.
Legat de toate de mai sus… Amu’ eu înțeleg să aplici metodistica asta (oricare din cele 3) odată, de două ori la început… dar de ani de zile!?!?!?! Pentru cei care se regăsesc în această situație cu diete de ani de zile, cu metabolismul făcut praf, cu psihicul la pământ, cu emoționalul distrus… Nu credeți că este timpul să schimbați ceva în metoda de abordare!? CLAR acolo este problema…
Adicătelea…. dacă ceva NU merge de ani de zile, nu cumva problema stă în abordare!? Și știți bine unde bat… sunt o puzderie de nutriționiști și dieteticieni care vă pot ajuta, super-profesionisti și cu informații reale, personalizate și individualizate pentru voi și situația voastră…
Hai să mai lăsăm lucrurile făcute după ureche, mai ales dacă nu funcționează neam, de ani de zile! Zic și eu în debitările mele… Că sănătatea este una, nu mai multe, așa că nu avem chiar atât de multe încercări.
Nu uitați să distribuiți informația faină mai departe pentru tot poporul!
ATENȚIE LA APORTUL DE SARE!

(mai ales când monitorizezi și ai ca scop scăderea în greutate)

Dacă nu monitorizezi sarea în alimentație, înseamnă că (de regulă statistică) ai diferențe mari de la o zi la alta în aportul de sare. Această lipsă de uniformizare duce cu siguranță la retenție de apă (care are tendința de a fi problematică când vine vorba de monitorizarea scăderii în greutate). TOATE mâncărurile procesare, mezelurile, conservele, afumăturile conțin cantități foarte mari de sare.
La fel de multă sare, conține și telemeaua sau brânza de burduf. Nu vă recomand să le evitați, însă să adnotati faptul că odată inserate în alimentație – există posibilitatea ca a 2-a zi cântarul să vă arate mult mai mult. Fără panică însă, dacă reveniți la consum de sare normalizat (aproximativ 2000mg pe zi de sodiu – adică cca 5g de sare) se va scăpa în câteva zile de retenția de apă.
NOTA 1 – Știai că 100g de somon afumat are cca 3000mg de sare? Ca soluție – poți trece pe somon proaspăt sau congelat și să-l prepari singur (ă) acasă…
NOTA 2 – Dacă retenția de apă dureaza de câteva luni/ani – s-ar putea să fie retenție de grăsime de fapt. A nu se confunda cele două… De altfel, primesc FOARTE FRECVENT mesaje cu această mult-blamată, dar falsă concluzie! Consultă un specialist pentru un diagnostic elecovent și nu mai practica sportul de „dat cu presupusul”. Un diagnostic sigur și profesionist, este primul pas în rezolvarea problemei.
NOTA 3 – Între sare iodată sau ne-iodată alegeți orice doriți, dacă nu există indicații pro sau contra specifice dpdv medical (de regulă prezente în afecțiunile tiroidiene).
NOTA 4 – SAREA este SARE! Are formula NaCl și dpdv biochimic face EXACT același lucru pentru organism și gust. Este alegerea voastră personală dacă doriți să plătiți sume exorbitante pentru sare colorată, adusă de prin nu știu ce munți și câmpii sau recoltată din mări și oceane cu titulaturi exotice. TOT ceea ce vă pot spune este că orice sare, are proprietatea de a fi SARE! și atât… restul este marketing.
NOTA 5 – Există sare la farmacii care nu afectează sistemul cardiovascular, oferind papilelor gustative doar senzația sărată (dar cu altă formulă chimică). Dacă suferiți după gustul sărat, dar aveți prescris un regim hiposodic de medic/nutriționist, atunci puteți apela la farmaciști pentru indicații și produse.
Deși sarea este un electrolit foarte important pentru organism și menținerea homeostaziei, sarea în exces (ca toate lucrurile în exces, de altfel) – poate crea probleme serioase de sănătate sau agrava unele pre-existente:
– creșterea tensiunii arteriale;
– riscul de accidente vasculare;
– favorizează retenția de lichide;
– favorizează eliminarea calciului prin urină;
– insuficiența renală;
– boli cardiace;
– favorizează osteoporoza;
– agravează bolile de ficat.
Dacă vă știți mai ales cu probleme cardiovasculare ce țin de presiunea arterială, atunci AR trebui să știți deja că vă așteaptă un regim hiposodic pentru restul vieții. Dacă nu aveți aceste informații, apelați de urgență la specialiștii în nutriție.
De altfel, ORICE afecțiune ar trebui tratată cu seriozitate și consultați nutriționiști și/sau dieteticieni pentru a confirma dacă există contra-indicații alimentare sau regimuri de hrană adjutante.
Nu uitați să dați un share să nu sărăm cu exces de zel!

Sau de ce se blochează cântarul chiar dacă numărăm calorii și suntem hiper atenți la alimentație când vrem să slăbim
Vreau să încep acest articol magic, la care sincer lucrez de mult … cu un soi de maximă despre viață citită deunăzi de la o colegă de breaslă din Canada. Ea zicea ceva de genul că noi umanoizii, apreciem zi de zi lucruri triviale… toate până ne îmbolnăvim! Când dă boala cea rea peste noi, imediat începem să apreciem ceea ce contează cu adevărat: SĂNĂTATEA!
Este o noțiune foarte faină la cei de peste baltă și se numește timp împrumutat… ca de la o bancă. La fel și cu sănătatea – o împrumutăm și dacă nu plătim dobânda în fiecare lună – adică dacă nu ne alimentăm corect, dormim bine, facem mișcare și evităm stresul – atunci vine execuția bancară la un moment dat și ne ia tot! Așa deodată – fără apel – pentru că nu ne-am plătit dările către organism.
Țesutul adipos excesiv – face parte cumva din povestea de mai sus. Pentru că noi îl punem pe noi zi de zi prin excesul alimentar… și el pare că stă acolo cuminte și nu face nimic rău. Și noi știm că totuși nu-i bine… că ar trebui să renunțăm la el, să facem efortul – dar … dacă nici el nu pare să facă nimic rău … nici noi nu-l tratăm cu seriozitatea aferentă. Și amânăm și amânăm – până într-o zi, când banca vine și ne execută… Câteodată ne dă un preaviz de câțiva ani, cu spitale și pumni de pastile… dar de cele mai multe ori – ne execută direct! Fără drept de apel sau revenire!
Amu’ n-am să stau să vă descriu toate lucrurile rele pe care le face șunculozitatea în plus, pt. Că dacă nu le știți până acum, și-l aveți totuși…. cel mai probabil nu sunteți la mine pe pagină și mă citiți! Deci aș vorbi cu stafii… 🙂
Azi vă spun povestea a unui anume ceva, produs de țesutul adipos… un anume ceva care ne ține din slăbit, ne plafonează, greutatea și protejează adipocitele „mititelele” ca pe pruncii ei. Ea este leptina și este mama tuturor adipocitelor!
Mulți dintre voi nu ați auzit de ea, LEPTINA… dar noi, cei din breaslă … tremurăm mai rău la rezistența ei decât tremurăm la rezistența colegei ei Insulina…
Mama adipocitelor este un hormon produs… CHIAR de ele adipocitele… adică de țesutul adipos. Leptina de fapt (ca și soră-sa insulina) sunt la baza niște hormoni buni – benefici chiar. Mai ales că leptina noastră este hormonul produs de adipocite când ele sunt pline… și declanșează la nivel de hipotalamus prin centrul arcuit senzația de sațietate.
Mai pe scurt – grelina (hormonul foamei) spune – FOAMEE!! tu halești – nivelul de energie al organismului crește, adipocita se umple – și produce leptina – care se duce la șeful mare hipotalamusul și spune HOOOO BRE! Suntem plini – mai lasă furculița oleacă!!!
PROBLEMA – apare când ne îngrășăm!!! Mai multe adipocite produc mai multă leptină… și ca și in cazul insulinei, cu cât țesutul gras produce mai multă leptină și asaltează hipotalamusul cu informația de sațietate… cu atât Șeful cel mare – se satură și devine mai ursuz și se face că nu o mai aude mergând până la punctul în care nu o mai bagă în seamă deloc!!! Exact ca moșul cu baba lui care-l toacă la cap ani de ani … spune doar „da dragă!” dar de fapt nu o mai aude deloc…
Și povestea asta se numește rezistență la leptină. Mai rău de atât este faptul că leptina – este și hormonul care se ocupă de homeostaza organismului fiind un regulator cheie al greutății organismului organizând cu strictețe consumul energetic… și daca ea vorbește degeaba prin toate celule și receptorii corpului – atuncilea – BUBA ESTE DE ORDIN METABOLIC! Nu numai de stăvilire a poftelor…
Hai să vedem cum auto-diagnosticăm rezistența la leptină cu câteva exemple de comportament:
1. abia ai băgat în tine o porție cât toate zilele și la nici 20 de minute te pălește foamea și „parcă ai mai gusta ceva!” – atunci știi diagnosticul tău!
2. Ai pomenit în viața ta vreodată cuvintele sau sintagmele – plafon metabolic, plafonare, nu mai scad pe cântar, orice diete aș ține nu mai funcționează etc etc etc… POC! Rezistența la leptină.
3. NU REZIST LA – dulce, sărat, ecler, cartofi, pâine, baclava, pizza, suc etc etc etc… Adaugă rezistența la leptină pe răboj.
4. Număr calorii sunt super atent, dar nu mai scad sub nici o formă – TAM TAAAM TAAAM! Adipocitele sunt ffff protejate prin mecanisme interne biologice și tu te joci caloric de fapt cu țesutul tău muscular – azi pui, mâine pârlești.
Oricum ar fi – cred că ați cam prins ideea spăla-mi-aș leptina cu norveea! DAR CE FACEM DRAGĂ NUTRIE!!!! Cum scăpăm de această problemă…
Pai – adevărul este că nu scăpăm cu una cu două, decât prin control alimentar exclusiv – de la calorii la macro-nutrienți și alternarea perioadelor hipocalorice cu cele de ridicare la menținere, cu sport specific. De scăpat nu scăpăm din păcate… că la fel cum numărul de adipocite crește când spargem în noi tone de haleu, dară nu mai scade never-ever – la fel și răspunsul leptinic și rezistența organismului la el. Vestea bună este că, sub bagheta celor buni în breasla nutriției se poate ține sub control.
(unii nici n-au auzit de povestea asta…)
Mai jos – aveți jde referințe din jurnale medicale pe subiect. Din păcate prezentul articol este o zgâriere a suprafeței acestei rezistențe la leptină… Dar, dacă stați geană pe pagina mea… mai urmează!

Opțiuni de Consiliere on line Personalizată/Individualizată – www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/ 

ACCES PREMIUM NutriGo – https://www.nutrigo.ro/premium/  (învață să fii propriul tău nutriționist și Nutria îți pune la dispoziție TOATE uneltele informaționale de care ai nevoie: -calcule calorice, distribuția de macro-nutrienți specifică ție pe mese și zile, rețete delicioase gata calculate, planuri alimentare și de mișcare fizică! + Acces la Grupul secret al Nutriei dedicat și exclusiv numai pentru clienții premium NutriGo.


www.facebook.com/nutrigo.ro/ – Postările nutri-științifice ale Nutriei (like și urmărește pe facebook)

http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele

Nutriei https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Insta-Nutria

https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo/ Vlogurile Youtube ale Nutriei

https://www.tiktok.com/@ionut.ignat.nutrigo TikTok-ul Nutriei unde postez zilnic clipuri informative!

Referințe

1. Farr OM, Gavrieli A, Mantzoros CS. Leptin applications in 2015: what have we learned about leptin and obesity? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015;22(5):353–359. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

2. Jiang N, Sun R, Sun Q. Leptin signaling molecular actions and drug target in hepatocellular carcinoma. Drug Des Devel Ther. 2014;8:2295–2302. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

3. Morioka T, Mori K, Motoyama K, Emoto M. Ectopic fat accumulation and glucose homeostasis: role of leptin in glucose and lipid metabolism and mass maintenance in skeletal muscle. In: Inaba M, editor. Musculoskeletal Disease Associated with Diabetes Mellitus. Tokyo: Springer Japan; 2016. pp. 201–213. [Google Scholar]

4. Banks WA, William A. Role of the blood-brain barrier in the evolution of feeding and cognition. Ann N Y Acad Sci. 2012;1264(1):13–19. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

5. Malli F, Papaioannou AI, Gourgoulianis KI, Daniil Z. The role of leptin in the respiratory system: an overview. Respir Res. 2010;11(1):152. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

6. Saravanan G, Ponmurugan P, Deepa MA, Senthilkumar B. Anti-obesity action of gingerol: effect on lipid profile, insulin, leptin, amylase and lipase in male obese rats induced by a high-fat diet. J Sci Food Agric. 2014;94(14):2972–2977. [PubMed] [Google Scholar]

7. Paz-Filho G, Mastronardi CA, Licinio J. Leptin treatment: facts and expectations. Metabolism. 2015;64(1):146–156. [PubMed] [Google Scholar]

8. Barbarash O, Gruzdeva O, Uchasova E, et al. The role of adipose tissue and adipokines in the manifestation of type 2 diabetes in the long-term period following myocardial infarction. Diabetol Metab Syndr. 2016;8(1):24. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

9. Ingalls AM, Dickie MM, Snell GD. Obese, a new mutation in the house mouse. J Hered. 1950;41(12):317–318. [PubMed] [Google Scholar]

10. Coleman DL. Effects of parabiosis of obese with diabetes and normal mice. Diabetologia. 1973;9(4):294–298. [PubMed] [Google Scholar]

11. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425–432. [PubMed] [Google Scholar]

12. Szczesna M, Zieba DA. Phenomenon of leptin resistance in seasonal animals: the failure of leptin action in the brain. Domest Anim Endocrinol. 2015;52:60–70. [PubMed] [Google Scholar]

13. Crujeiras AB, Carreira MC, Cabia B, Andrade S, Amil M, Casanueva FF. Leptin resistance in obesity: an epigenetic landscape. Life Sci. 2015;140:57–63. [PubMed] [Google Scholar]

14. Kosteli A, Sugaru E, Haemmerle G, et al. Weight loss and lipolysis promote a dynamic immune response in murine adipose tissue. J Clin Invest. 2010;120(10):3466–3479. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

15. Considine RV, Considine EL, Williams CJ, et al. Evidence against either a premature stop codon or the absence of obese gene mRNA in human obesity. J Clin Invest. 1995;95(6):2986–2988. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

16. Miyoshi Y, Funahashi T, Tanaka S, et al. High expression of leptin receptor mRNA in breast cancer tissue predicts poor prognosis for patients with high, but not low, serum leptin levels. Int J Cancer. 2006;118(6):1414–1419. [PubMed] [Google Scholar]

17. Kilpeläinen TO, Carli JF, Skowronski AA, et al. Genome-wide meta-analysis uncovers novel loci influencing circulating leptin levels. Nat Commun. 2016;7(1):10494. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

18. Koch CE, Lowe C, Pretz D, Steger J, Williams LM, Tups A. High-fat diet induces leptin resistance in leptin-deficient mice. J Neuroendocrinol. 2014;26(2):58–67. [PubMed] [Google Scholar]

19. Farooqi IS, O’Rahilly S. 20 years of leptin: human disorders of leptin action. J Endocrinol. 2014;223(1):T63–T70. [PubMed] [Google Scholar]

20. Wada N, Hirako S, Takenoya F, Kageyama H, Okabe M, Shioda S. Leptin and its receptors. J Chem Neuroanat. 2014;61–62:191–199. [PubMed] [Google Scholar]

21. Zhou Y, Rui L. Leptin signaling and leptin resistance. Front Med. 2013;7(2):207–222. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

22. Myers MG, Münzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. The geometry of leptin action in the brain: more complicated than a simple ARC. Cell Metabolism. 2009;9(2):117–123. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

23. Lee J-Y, Muenzberg H, Gavrilova O, et al. Loss of cytokine-STAT5 signaling in the CNS and pituitary gland alters energy balance and leads to obesity. PLoS One. 2008;3(2):e1639. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

24. Myers MG, Cowley MA, Münzberg H. Mechanisms of leptin action and leptin resistance. Annu Rev Physiol. 2008;70(1):537–556. [PubMed] [Google Scholar]

25. Münzberg H, Flier JS, Bjørbæk C. Region-specific leptin resistance within the hypothalamus of diet-induced obese mice. Endocrinology. 2004;145(11):4880–4889. [PubMed] [Google Scholar]

26. Aw X, Ste-Marie L, Kaelin CB, Barsh GS. Inactivation of signal transducer and activator of transcription 3 in proopiomelanocortin (POMC) neurons causes decreased POMC expression, mild obesity, and defects in compensatory refeeding. Endocrinology. 2007;148(1):72–80. [PubMed] [Google Scholar]

27. Bjørbæk C, Lavery HJ, Bates SH, et al. SOCS3 mediates feedback inhibition of the leptin receptor via Tyr985. J Biol Chem. 2000;275(51):40649–40657. [PubMed] [Google Scholar]

28. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, et al. PTP1B regulates leptin signal transduction in vivo. Dev Cell. 2002;2(4):489–495. [PubMed] [Google Scholar]

29. Santoro A, Mattace Raso G, Meli R. Drug targeting of leptin resistance. Life Sci. 2015;140:64–74. [PubMed] [Google Scholar]

30. Maness LM, Banks WA, Kastin AJ. Persistence of blood-to-brain transport of leptin in obese leptin-deficient and leptin receptor-deficient mice. Brain Res. 2000;873(1):165–167. [PubMed] [Google Scholar]

31. Mantzoros CS. The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Ann Intern Med. 1999;130(8):671–680. [PubMed] [Google Scholar]

32. Scott MM, Lachey JL, Sternson SM, et al. Leptin targets in the mouse brain. J Comp Neurol. 2009;514(5):518–532. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

33. Schwartz MW, Seeley RJ. The new biology of body weight regulation. J Am Diet Assoc. 1997;97(1):54–58. [PubMed] [Google Scholar]

34. Gautron L, Elmquist JK. Sixteen years and counting: an update on leptin in energy balance. J Clin Invest. 2011;121(6):2087–2093. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

35. Morris DL, Rui L. Recent advances in understanding leptin signaling and leptin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297(6):E1247–E1259. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

36. Morris A. Mechanisms of leptin resistance revealed. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(11):628. [PubMed] [Google Scholar]

37. Fei H, Okano HJ, Li C, et al. Anatomic localization of alternatively spliced leptin receptors (Ob-R) in mouse brain and other tissues. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(13):7001–7005. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

38. Wabitsch M, Funcke JB, Lennerz B, et al. Biologically inactive leptin and early-onset extreme obesity. N Engl J Med. 2015;372(1):48–54. [PubMed] [Google Scholar]

39. Friedman J. 20 years of leptin: leptin at 20: an overview. J Endocrinol. 2014;223(1):T1–T8. [PubMed] [Google Scholar]

40. Chumakova GA, Ott AV, Veselovskaya NG, Gritsenko OV, Shenkova NN. Pathogenetic mechanisms of leptin resistance. Russ J Cardiol. 2015;4(4):107–110. [Google Scholar]

41. Tartaglia LA, Dembski M, Weng X, et al. Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R. Cell. 1995;83(7):1263–1271. [PubMed] [Google Scholar]

42. Holtkamp K, Hebebrand J, Mika C, Heer M, Heussen N, Herpertz-Dahlmann B. High serum leptin levels subsequent to weight gain predict renewed weight loss in patients with anorexia nervosa. Psychoneuroendocrinology. 2004;29(6):791–797. [PubMed] [Google Scholar]

43. Philbrick KA, Wong CP, Branscum AJ, Turner RT, Iwaniec UT. Leptin stimulates bone formation in ob/ob mice at doses having minimal impact on energy metabolism. J Endocrinol. 2017;232(3):461–474. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

44. Mainardi M, Pizzorusso T, Maffei M. Environment, leptin sensitivity, and hypothalamic plasticity. Neural Plasticity. 2013;2013(6778):1–8. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

45. Miller AA. dissertation. Accra: Northwestern University; 2013. Deconstructing Normal: Leptin Variation Across and Within Population. [Google Scholar]

46. Zhang Y, Ren J. Obesity. Switzerland: Springer International Publishing; 2016. Leptin and obesity; pp. 45–58. [Google Scholar]

47. Gonzalez-Carter D, Goode AE, Fiammengo R, Dunlop IE, Dexter DT, Porter AE. Inhibition of Leptin-ObR interaction does not prevent leptin translocation across a human blood-brain barrier model. . J Neuroendocrinol. 2016;28(6) [PubMed] [Google Scholar]

48. de Git KCG, Adan RAH. Leptin resistance in diet-induced obesity: the role of hypothalamic inflammation. Obes Rev. 2015;16(3):207–224. [PubMed] [Google Scholar]

49. Matarese G, La Cava A, Sanna V, et al. Balancing susceptibility to infection and autoimmunity: a role for leptin? Trends Immunol. 2002;23(4):182–187. [PubMed] [Google Scholar]

50. Mattace Raso G, Simeoli R, Russo R, et al. Effects of sodium butyrate and its synthetic amide derivative on liver inflammation and glucose tolerance in an animal model of steatosis induced by high fat diet. PLoS One. 2013;8(7):e68626. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

51. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998;395(6704):763–770. [PubMed] [Google Scholar]

52. Landman RE, Puder JJ, Xiao E, Freda PU, Ferin M, Wardlaw SL. Endotoxin stimulates leptin in the human and nonhuman primate. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(3):1285–1291. [PubMed] [Google Scholar]

53. Koç E, Üstündag G, Aliefendioğlu D, Ergenekon E, Bideci A, Atalay Y. Scrum leptin levels and their relationship to tumor necrosis factor« and interleukin-6 in neonatal sepsis. J Pediatr Endocrinol Metab. 2003;16(9):1283–1287. [PubMed] [Google Scholar]

54. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425–432. [PubMed] [Google Scholar]

55. Lord GM, Matarese G, Howard JK, Lechler RI. The bioenergetics of the immune system. Science. 2001;292(5518):855–856. [PubMed] [Google Scholar]

56. Farooqi IS, Matarese G, Lord GM, et al. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness, and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency. J Clin Invest. 2002;110(8):1093–1103. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

57. Fischer-Posovszky P, von Schnurbein J, Moepps B, et al. A new mis-sense mutation in the leptin gene causes mild obesity and hypogonadism without affecting T cell responsiveness. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(6):2836–2840. [PubMed] [Google Scholar]

58. Ozata M, Ozdemir IC, Licinio J. Human leptin deficiency caused by a missense mutation: multiple endocrine defects, decreased sympathetic tone, and immune system dysfunction indicate new targets for leptin action, greater central than peripheral resistance to the effects of leptin, and spontaneous correction of leptin-mediated defects. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3686–3695. [PubMed] [Google Scholar]

59. Ducy P, Amling M, Takeda S, et al. Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass. Cell. 2000;100:197–207. [PubMed] [Google Scholar]

60. Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Horgan MM, Powderly WG, Santiago JV, Landt M. Serum leptin concentrations in human immunodeficiency virus-infected men with low adiposity. Metabolism. 1997;46(3):303–305. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

61. Cava AL, Matarese G. The weight of leptin in immunity. Nate Rev Immunol. 2004;4(5):371–379. [PubMed] [Google Scholar]

62. Caldefie-Chezet F, Poulin A, Vasson M-P. Leptin regulates functional capacities of polymorphonuclear neutrophils. Free Radic Res. 2003;37(8):809–814. [PubMed] [Google Scholar]

63. Zhao Y, Sun R, You L, Gao C, Tian Z. Expression of leptin receptors and response to leptin stimulation of human natural killer cell lines. Biochem Biophys Res Commun. 2003;300(2):247–252. [PubMed] [Google Scholar]

64. Mantzoros CS. The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Ann Intern Med. 1999;130(8):671–680. [PubMed] [Google Scholar]

65. Scarpace PJ, Zhang Y. Leptin resistance: a prediposing factor for diet-induced obesity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;296(3):R493–R500. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

66. Posey KA, Clegg DJ, Printz RL, et al. Hypothalamic proinflammatory lipid accumulation, inflammation, and insulin resistance in rats fed a high-fat diet. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296(5):E1003–E1012. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

67. Zubiría MG, Vidal-Bravo J, Spinedi E, Giovambattista A. Relationship between impaired adipogenesis of retroperitoneal adipose tissue and hypertrophic obesity: role of endogenous glucocorticoid excess. J Cell Mol Med. 2014;18(8):1549–1561. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

68. Rehman Khan A, Awan FR. Leptin resistance: a possible interface between obesity and pulmonary-related disorders. Int J Endocrinol Metab. 2016;14(1):e32586. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

69. Münzberg H, Heymsfield SB. Leptin, obesity, and leptin resistance. In: Dagogo-Jack S, editor. Leptin. Cham: Springer International Publishing; 2015. pp. 67–78. [Google Scholar]

70. Lönnqvist F, Arner P, Nordfors L, Schalling M. Overexpression of the obese (ob) gene in adipose tissue of human obese subjects. Nat Med. 1995;1(9):950–953. [PubMed] [Google Scholar]

71. Silha J, Krsek M, Skrha J, Sucharda P, Nyomba BL, Murphy LJ. Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance. Eur J Endocrinol. 2003;149(4):331–335. [PubMed] [Google Scholar]

72. Ravussin Y, LeDuc CA, Watanabe K, et al. Effects of chronic leptin infusion on subsequent body weight and composition in mice: can body weight set point be reset? Mol Metab. 2014;3(4):432–440. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

73. Schaab M, Kratzsch J. The soluble leptin receptor. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015;29(5):661–670. [PubMed] [Google Scholar]

74. Groba C, Mayerl S, van Mullem AA, et al. Hypothyroidism compromises hypothalamic leptin signaling in mice. Mol Endocrinol. 2013;27(4):586–597. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

75. Nejati-Koshki K, Akbarzadeh A, Pourhasan-Moghaddam M, Abhari A, Dariushnejad H. Inhibition of leptin and leptin receptor gene expression by silibinincurcumin combination. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(11):6595–6599. [PubMed] [Google Scholar]

76. de Queiroz KB, Guimarães JB, Coimbra CC, et al. Endurance training increases leptin expression in the retroperitoneal adipose tissue of rats fed with a high-sugar diet. Lipids. 2014;49(1):85–96. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

77. Lana A, Valdés-Bécares A, Buño A, Rodríguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. Serum leptin concentration is associated with incident frailty in older adults. Aging Dis. 2017;8(2):240–249. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

78. Zhang J, Scarpace PJ. The soluble leptin receptor neutralizes leptin-mediated STAT3 signalling and anorexic responses in vivo. Br J Pharmacol. 2009;158(2):475–482. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

79. Baranowska-Bik A, Bik W, Styczynska M, et al. Plasma leptin levels and free leptin index in women with Alzheimer’s disease. Neuropeptides. 2015;52:73–78. [PubMed] [Google Scholar]

80. Rizk NM, Sharif E. Leptin as well as free leptin receptor is associated with polycystic ovary syndrome in young women. Int J Endocrinol. 2015;2015(1):1–10. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

81. Jacquier M, Soula HA, Crauste F. A mathematical model of leptin resistance. Math Biosci. 2015;267:10–23. [PubMed] [Google Scholar]

82. Murugesan D, Arunachalam T, Ramamurthy V, Subramanian S. Association of polymorphisms in leptin receptor gene with obesity and type 2 diabetes in the local population of Coimbatore. Indian J Hum Genet. 2010;16:72–77. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

83. Guerra B, Ponce-González JG, Morales-Alamo D, et al. Leptin signaling in skeletal muscle after bed rest in healthy humans. Eur J Appl Physiol. 2014;114(2):345–357. [PubMed] [Google Scholar]

84. Gruzdeva O, Uchasova E, Dyleva Y, et al. Relationships between epicardial adipose tissue thickness and adipofibrokine indicator profiles post-myocardial infarction. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):40. [PMC free article] [PubMed][Google Scholar]

 

Complianța în lucrul cu nutriționistul/consilierul de alimentație
Suntem sau nu ascultători când lucrăm cu un nutriționist sau consilier de alimentație?

Hai să vă spun despre cele două tipuri de consultații nutriționale pe care le am în cabinet:

Tipul numărul 1 de consultație – preferata mea – Consultație unde deja lucrez cu clienta/pacienta de ceva timp, avem rezultate foarte bune și în fiecare săptămână ne vedem să discutăm jurnalul, să adaptăm macro, să structurăm o zi sau un tip de abordare. Jumătate din timp stăm la cioace și în câteva minute adaptăm și pregătim și următoarea săptămână… Clienta/pacienta a început să lucreze foarte conștiincios, respectă recomandările mele nutriționale de ceva timp, a înțeles sistemul bazic al nutriției și nu facem altceva decât să adaptăm în fiecare săptămână alimentație și să o eficientizăm făcând uzanță de unelte metabolice (sau scurtături acceleratoare și catalizatoare a procesului de remodelare corporală). TOATE aceste lucruri se pot realiza DOAR după ce clientul a înțeles baza nutriției predate de mine și deja aplică de ceva timp o prescripție dietetică cu o complianță de măcar 90%.

Tipul numărul 2 de consultație – este cea repetitiv-obsesivă – în care, a X oară, repet și reiterez același lucru – dacă nu există complianță (respectarea strictă măcar în proporție de 90%) a rețetei dietetice oferite inițial, în materie de calorii, număr de carbohidrați, proteine și lipide – cu anumite marje de eroare și tipul de meniu „negociat” de amândoi de comun acord … nu putem trece la faza a doua! Și la fel de inerent – rezultatele nu sunt excepționale (culmea este că totuși există rezultate pozitive chiar și la cele mai mici adaptări).

Ca să fac o sintagmă specific nutriască – dacă nu suntem capabili, să trecem de faza de primate în care punem pătratul în pătrat, cercul în cerc și triunghiul în triunghi (adică să respectăm prescripția de calorii și macro-nutrienți inițială – și avem 200% carbohidrați în fiecare zi și 250% lipide și doar 20% proteine) – NU PUTEM TRECE LA TEOREMA LUI PITAGORA! :)

Povestea oricărei persoane care lucrează cu mine are câțiva pași simpli:

  1. EDUCAȚIA NUTRIȚIONALĂ – fie în programul premium auto-educativ (care te învață prin câteva clipuri și articole) fie în abonament (adică 1 la 1 cu mine super personalizat și individualizat, cu analizele în față, cu anamneză – istoric medical și dietetic, lucrat în videocall – unde explic și 10 ore dacă este nevoie bazele informaționale ale nutriției.

    *NU EXISTĂ ALTĂ VARIANTĂ DECÂT EDUCAȚIA – nu există diete prescrise de o săptămână și slăbiri magice! Dacă nu învățăm exact CUM funcționează metabolismul nostru NU există schimbare de stil de viață alimentar permanentă! Există doar o veșnică alternare între slăbire/recidivă de ingrășare (proces care se deteriorează major în timp – slăbim din ce în ce mai greu și ne îngrășăm din ce în ce mai repede)… Trebuie MUSAI trecut prin acest proces educativ imperativ – pentru a înțelege odată și pentru totdeauna CUM să ne manipulăm alimentația în funcție de dorințele noastre pentru restul vieții.

  2. Respectarea prescripției nutriționale inițiale pentru o perioadă de MINIM o lună – unde în baza discuțiilor de bază aplicăm un meniu negociat și fluctuant, adaptat săptămânal, cu trecere în jurnal zilnic a fiecărui aliment, explicații la fiecare fluctuație de greutate sau măsurători corporale – în baza unor calcule personalizate și individualizate. Pe această perioadă avem marje de eroare de MAXIM 10% și necesitatea ca cei 4 parametri principali (calorii – proteine, carbi și lipide) să fie cât mai aproape de recomandarea inițială.

  3. APLICAREA uneltelor metabolice sau partea de nutriție avansată – posibilă NUMAI după pasul 1+2, parte în care, de comun acord – testăm diverse unelte metabolice temporare – programe stricte de mișcare fizică și alimentație – pentru a accelera/cataliza procesul de remodelare corporală. Fără noțiunile informaționale de bază din nutriție și fără o perioadă de complianță aproape absolută dpdv nutrițional NU PUTEM trece la acești pași… Este ca și cum vrem să facem facultatea sau doctoratul, dar noi nu știm nici măcar alfabetul…

Să moară adipocita mea că-i fix așa!

Dacă doriți să lucrați personalizat DIRECT cu mine – aveți toate detaliile pe link-ul de mai jos, dar după data de 25 octombrie (până atunci programul nutriesc este pre-ocupat). Puteți achita abonamentul Prima lună sau Programul Start – și aveți la dispoziție această perioadă să finalizați setul de analize medicale.

CONSILIERE personalizată direct cu Nutria NutriGo la un click distanță – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă doriți să aveți un avans în programul de nutriție și ați luat decizia să începeți pe cont propriu – până la lucrul direct cu mine, am decis să mai las o lună prețul promo la programul auto-educativ Învață să fii propriul tău nutriționist! Unde vă invit cu drag să vă înscrieți!!!

*(citiți cu DEOSEBITĂ atenție pașii și detaliile, întrucât suportul tehnic este închis până pe data de 25 oct).


ACCES PREMIUM NutriGo – https://www.nutrigo.ro/premium/  (învață să fii propriul tău nutriționist și Nutria îți pune la dispoziție TOATE uneltele informaționale de care ai nevoie: -calcule calorice, distribuția de macro-nutrienți specifică ție pe mese și zile, rețete delicioase gata calculate, planuri alimentare și de mișcare fizică! + Acces la Grupul secret al Nutriei dedicat și exclusiv numai pentru clienții premium NutriGo.


www.facebook.com/nutrigo.ro/ – Postările nutri-științifice ale Nutriei (like și urmărește pe facebook)

http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele

Nutriei https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Insta-Nutria

https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo/ Vlogurile Youtube ale Nutriei.[:]

Tips&Tricks de la Nutrie – Voi știați că oțetul (acidul acetic) ajută la reglarea glucozei în sânge, transformarea ei în glicogen (și nu trimiterea în țesutul gras), reglează nivelul de insulină și previne (într-o mică măsură) absorbția carbohidraților la nivel intestinal?

ATENTIE – nu are nici o legatura otetul cu lamaia (exceptie gustul acru). Unul are acid acetic si celalalt acid citric – doua substante COMPLET diferite (minus clasa de acizi). Orice tip de otet are aceleasi proprietati… nu trebuie NEAPĂRAT MUSAI cel din poză!
Oțetul nu este medicament și nu înlocuiește medicația alopată (gen diabetică). Nu se bea pe stomacul gol, este DOAR un asistent, de pus în papa… nu o soluție la eclere sau la obezitate/alte patologii!
Reffs: (for non-believers)

CONSILIERE personalizată direct cu Nutria NutriGo la un click distanță – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/


ACCES PREMIUM NutriGo – https://www.nutrigo.ro/premium/  (învață să fii propriul tău nutriționist și Nutria îți pune la dispoziție TOATE uneltele informaționale de care ai nevoie: -calcule calorice, distribuția de macro-nutrienți specifică ție pe mese și zile, rețete delicioase gata calculate, planuri alimentare și de mișcare fizică! + Acces la Grupul secret al Nutriei dedicat și exclusiv numai pentru clienții premium NutriGo.


www.facebook.com/nutrigo.ro/ – Postările nutri-științifice ale Nutriei (like și urmărește pe facebook)

http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele

Nutriei https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Insta-Nutria

https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo/ Vlogurile Youtube ale Nutriei.

Voi știați dragi cititori că dacă în fiecare dimineață serviți un pahar de apă cu lămâie pe stomacul gol NU SE ÎNTÂMPLĂ ABSOLUT NIMIC!?
Toată lumea vrea leacuri miraculoase, dar nu există! Iar lămâia este FOARTE DEPARTE de a fi unul… În primul rând are o cantitate mare de acid citric (posibil iritant a mucoasei gastrice servit pe stomacul gol), mult mai puțină vitamina C (doar 28% din doza zilnică recomandată la o lămâie întreagă) versus ardeiul gras (care este cel mai cel în materie de Vit C).
Lămâia NU reduce colesterolul și stimulează MULT prea puțin digestia ca să fie relevant… Nu arde grăsimi (evident că nu are cum fiind un fruct), ba char are destul de multișor zahăr – 1.46g.
Vestita apă cu lămâie are o singură super-proprietate: ESTE ACRĂ! Dacă asta este ceea ce vă doriți de la ea, atunci, vă rog serviți din abundență! Altfel… treceți la carte!
Țesutul adipos excesiv se reduce DOAR prin regim alimentar hipocaloric, cu o repartitie corecta si echilibrata a macro-nutrientilor! Evident, toate aceste lucruri se obțin prin informare… SERIOASĂ INFORMARE! (mai ales dacă încă considerați că lămâia este vreun Mesia metabolic care vă rezolvă excesul de ani de zile sau vă permite să rupeți baclavaua zilnic pt că… serviți cu lămâie).
Stay frosty and stay smart people!
[Voi știți că orice dietă se bazează de fapt FIX pe aceleași principii ale reducerii calorice?

Dukan – bagă mai multă proteină, senzație de sațietate crescută – mănânci mai puține calorii!!!

Disociat/Rhina – împarți categoriile alimentare, ai voie doar câte 1 pe diverse perioade, reduci caloriile inerent!!!

Ketogenic – ai atât de multe grăsimi scârboase în alimentație că inerent reduci caloriile vrând-ne-nevrând!!!

Post intermitent (IF) ai o fereastră de mâncare atât de redusă, după o lungă perioadă de micșorare volumetrică a stomacului, că inerent mănânci mai puține calorii!!!

Mediterană – salate peste salate, foarte ușoare caloric dar foarte volumetrice. Inerent se reduc caloriile overall. Ajungi la satietate activand repede cck-ul la fiecare masa (hormon de satietate din duoden).

Montignac sau dieta indicelui glicemic… toate alimentele cu IG sub 35 (mic) sunt de regula si foarte reduse caloric.

Zi-mi tu dieta dragă cititorul și eu explic cum se reduc caloriile și prin ce mecanism metabolic/psihologic… (vorbesc d-astea mai cunoscute și funcționale… nu toate panaramele din media – gen dieta cu mere sau cu supă de varză – alea-s complet retarde și dăunează sănătății realmente)

Atunci hai să vă întreb altceva dragilor sănătofagi cititauri? Dacă tot este fix aceeași Marie cu altă pălărie… Pentru numele metabolismului de ce nu numărăm din start caloriile și mai trecem prin toate bălăriile astea?

Se știe clar dpdv științific/medical/metabolic – că UNICA și SINGURA variantă de a slăbi este regimul hipocaloric! Adică trebuie să ingerezi ceva mai puține calorii decât consumă motorul tău intern… și să-l obligi astfel să recurgă la „ne-prețuitele” lui rezerve energetice stocate în adipocite/țesutul „gras”.

Nu uita că un share/distribuție nu doare, dar lumea moare de ne-informare…

Stay Smart and Stay Frosty!

CONSILIERE personalizată direct cu Nutria NutriGo la un click distanță – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/


ACCES PREMIUM NutriGo – https://www.nutrigo.ro/premium/  (învață să fii propriul tău nutriționist și Nutria îți pune la dispoziție TOATE uneltele informaționale de care ai nevoie: -calcule calorice, distribuția de macro-nutrienți specifică ție pe mese și zile, rețete delicioase gata calculate, planuri alimentare și de mișcare fizică! + Acces la Grupul secret al Nutriei dedicat și exclusiv numai pentru clienții premium NutriGo.


www.facebook.com/nutrigo.ro/ – Postările nutri-științifice ale Nutriei (like și urmărește pe facebook)

http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele

Nutriei https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Insta-Nutria

https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo/ Vlogurile Youtube ale Nutriei.

Navigare în articole